Alopecia Androgenetica

Fisiopatologia

Alopecia AndrogeneticaL'alopecia androgenetica è legata all'attività della 5alfa-reduttasi di tipo II, che trasforma il testosterone in diidrotestosterone. Endocrinopatie quali la carenza di GH, ipotiroidismo, menopausa, policistosi ovarica, tumori virilizzanti o terapie con androgeni (anche se a rigor del vero bisogna dire che gli unici androgeni che danneggiano il cuoio capelluto sono il diidrotestosterone e l'androstenedione (cataboliti del testosterone), al contrario il testosterone non ha alcun'azione dannosa nei confronti dei capelli) possono causare calvizie.

Il processo patologico fondamentale consiste nell'accelerazione, sotto stimolo androgenico, della fase mitotica del ciclo pilare (anagen I-V) e nella conseguente riduzione della fase differenziativa, che è normalmente lunghissima. Essendo quest'ultima necessariamente incompleta, il fusto che ne deriverà sarà più sottile e corto (vellus). In età più avanzata anche si sovrappongono fenomeni atrofici del cuoio capelluto, che diventa sottile e lucido. In questa fase i vellus scompaiono. Un secondo processo patologico consiste nella perdita dell'individualità dei cicli papillari (caratteristica del cuoio capelluto adulto normale) e quindi della loro sincornizzazione. Questo fenomeno è dovuto alla riduzione della durata della fase di differenziamento.

Un terzo fenomeno è l'aumento della fase di kenogen: quando il fusto del pelo si stacca alla fine del telogen, il follicolo è già occupato da un altro in anagen avanzato. Può comparire un intervallo tra la caduta del pelo in telogen e il suo rimpiazzo con il nuovo in anagen: durante tale intervallo fisiologico (kenogen),il follicolo rimane vuoto.

In aggiunta a ciò (o secondo alcuni in alternativa) la causa è l'atrofia dei capillari sanguigni dovuta all'azione vasocostrittrice periferica dovuta agli ormoni dello stress. A conferma di ciò ne è che la calvizie è più diffusa tra le persone psicologicamente subordinate. Secondo questa eziologia il destino del cuoio capelluto è già segnato dall'età di 13 anni, come indica l'equivalenza "forfora giovanile-calvizie adulta". Inoltre, secondo chi sostiene che l'atrofia da stress è l'unica causa, evidenzia che i derivati del testosterone non siano la causa, ma un effetto secondario dovuto proprio agli ormoni dello stress (adrenalina, cortisolo) ossia solamente cataboliti di esso del tutto estranei allo sviluppo della patologia, e dovuti proprio alla distruzione del testosterone causata dagli ormoni dello stress. L'azione nelle situazioni di iperandrogenia non sarebbe causata dal testosterone in se, ma dal fatto che il testosterone in eccesso notoriamente stimola la secrezione del suo ormone antagonista, ovvero appunto il cortisolo. Difatti il testosterone, in quanto anabolizzante, ha viceversa un effetto rinvigorente delle cellule della radice dei capelli, così come per tutte le altre cellule dell'organismo. Quindi è ribaltata l'idea che il testosterone sia causa della calvizie. Nelle donne, in quanto carenti in testosterone, è diminuita di conseguenza anche la secrezione del suo antagonista cortisolo. Inoltre è dubitata anche una causa genetica, in quanto se i figli di genitori calvi diventano a loro volta calvi è perchè solitamente il carattere psico-educativo dei genitori si ripercuote sui figli. Prova ne è che figli di genitori calvi adottati da genitori non calvi non sviluppano calvizie, mentre viceversa figli di genitori non calvi adottati da genitori calvi la sviluppano molto facilmente. Vi è però da tener presente l'influenza che gli ormoni dello stress della madre possono avere anche sul feto, da cui la credenza diffusa che l'ereditarietà della calvizie sia per parte di madre. A sostegno di ciò ne è che non sono solo i capelli a cadere, ma anche il cuoio capelluto a degradarsi, fattore che non si può spiegare con la teoria della 5alfa-reduttasi, ma solo con l'atrofia dei vasi sanguigni. Altro fattore a sostegno ne è l'azione dei farmaci anticalvizie ad azione vasodilatatoria.

Nella calvizie androgenetica vengono persi soltanto i capelli nella regione frontale perchè in questa zona l'alfa 5-reduttasi è più attiva, quindi vi si concentra una maggiore quantità di DHT. Oppure perchè è l'area più periferica della circolazione sanguigna nel cuoio capelluto, ossia dove i vasi sono già di per se più sottili.

Decorso clinico

Si assiste ad un diradamento, che può essere più o meno marcato e più o meno veloce, che nell'uomo è localizzato nella zona fronto temporale e/o alla chierica, mentre nella donna è quasi sempre distribuito su tutta la parte superiore della testa. Generalmente il paziente lamenta un aumento della caduta dei capelli. La patologia è poligenica,con penetranza completa, e si manifesta negli uomini molto più che nelle donne (le quali, generalmente, ne soffrono anche in età più avanzata, in quanto in genere la patologia si sviluppa dopo la menopausa, in conseguenza all'aumento dei livelli di ormoni androgeni).

Diagnosi

Per diagnosticare questa patologia si utilizzano:

 

  • stress test: in cui si valuta la caduta indotta da tiraggio
  • tricogramma
  • test di laboratorio per diagnosi differenziale con altre patologie (vedi TSH;T3;T4;DHT;GH)

 

Terapia Farmacologica

Esistono diversi farmaci che consentono di rallentare, bloccare e nei soggetti buoni risponditori addirittura invertire (almeno per qualche anno) il processo di miniaturizzazione dei capelli causato dalla alopecia androgenetica.

Il farmaco più importante è la finasteride : un farmaco (approvato per il trattamento dell'alopecia androgenetica maschile dalla FDA statunitense nel 1997) inibitore della 5 alfa reduttasi di tipo II, prescritto in quantità di 1mg/dì(alcuni pazienti riportano però buoni benefici anche a dosaggi inferiori). La terapia va continuata per tutta la vita poiché dopo alcuni mesi dalla sospensione i capelli torneranno a cadere ed un'eventuale ripresa della terapia non porta agli stessi benefici. Gli effetti collaterali noti sono: diminuzione della libido, liquido seminale con quantità spermatica minore. Si tratta di effetti risolvibili con la sospensione del farmaco e registrati in una piccola percentuale di pazienti.

Un altro farmaco utilizzato è il minoxidil: un farmaco utilizzato anche per la cura dell'ipertensione. Viene usato sul bulbo pilifero e agisce da stimolante. Circa l'80 per cento dei pazienti ottiene buoni risultati. L'uso è prolungato nel tempo perché una sua sospensione riporta i capelli ad uno stadio preterapia. Gli effetti collaterali noti sono: ipotensione, infiammazioni, arrossamenti, prurito.

Altri farmaci comprendono soprattutto anti androgeni da utilizzare localmente (come il ciproterone acetato).

Per la prevenzione in ambito giovanile laddove si presuma una futura calvizie (ovvero in soggetti ansiosi o timidi) risultano molto utili i comuni antidepressivi di tipo SSRI, solo se iniziati ad assumere prima dell'inizio della pubertà e protratti fino ai 17-20 anni. Solitamente dopo i 13 anni l'avvio di ogni rimedio risulta inutile, perchè il destino dei capelli per l'età adulta è già segnato dai primi mesi di pubertà.

Chirurgica

Alternativa o complementare alla terapia medica è quella chirurgica, cioè l'autotrapianto (vedi trapianto di capelli). L'intervento, se effettuato da chirurghi competenti, aggiornati sempre sulle nuove tecniche, con un'esperienza provata e con alle spalle diversi interventi chirurgici, da quasi sempre ottimi risultati (in base anche allo stato di partenza, al diametro dei capelli del paziente ecc.) in quanto vengono utilizzati capelli della regione parietale ed occipitale, non soggetti a miniaturizzazione poiché resistenti all'azione degli ormoni androgeni.

La tecnica consiste nel "taglio" di una striscia di capelli, che sono poi ritagliate in parti molto più piccole e impiantate nella zona soggetta a calvizie. La tecnica dell'autotrapianto ha avuto significativi progressi negli ultimi 50 anni. La dimensione delle regioni impiantate sono diventate sempre più piccole, fino a raggiungere il singolo capello.